Homocysteina – co oznacza przekroczenie normy?

próbka krwi

 

Homocysteina to aminokwas siarkowy, który w ludzkim organizmie powstaje we wszystkich rodzajach komórek w czasie przemian metioniny, którą dostarcza się ze spożywanym białkiem. Proces jej powstawania jest całkowicie odwracalny. W wątrobie i nerkach homocysteina ulega zamianie w pożyteczną cysteinę. W komórkach naczyń krwionośnych dochodzi zaś do jej ponownego przekształcenia w metioninę.

Dzięki homocysteinie w organizmie powstają aminokwasy niezbędne do budowy tkanek i ich regeneracji. Jej nadmiar jednak bywa szkodliwy.

Zwiększone stężenie homocysteiny we krwi przyczynia się do rozwoju chorób układu krążenia (zakrzepicy żylnej, choroby wieńcowej, udaru mózgu), wad rozwojowych płodu (związanych z uszkodzeniem cewy nerwowej), otępienia i choroby Alzheimera. Hiperhomocysteinemia może zwiększać także ryzyko poronień i nowotworów (np. raka jajnika, raka jelita grubego, białaczki limfoblastycznej).

Norma homocysteiny w organizmie

Stężeniehomocysteiny rośnie wraz ze starzeniem się organizmu (jest wyższe u osób w podeszłym wieku). Zależy także od płci (większe u mężczyzn), prawidłowej funkcji wątroby i nerek, diety i stylu życia (palenia tytoniu, aktywności fizycznej).

Przyjmuje się, że prawidłowe stężenie homocysteiny (Hcy) we krwi u osób dorosłych wynosi 5–15 μmol/l. O hiperhomocysteinemii z reguły mówić można, jeśli stężenie tego aminokwasu przekracza 15 μmol/l (w populacjach, w których spożycie kwasu foliowego jest małe). Wartości te są jednak umowne. Lekarz, analizując wyniki badań, bierze pod uwagę wiele dodatkowych czynników i pełny obraz kliniczny (znaczenie mają m.in. choroby współistniejące, stosowana farmakoterapia, wiek, płeć itp.).

Co oznacza podwyższony poziom homocysteiny we krwi

Zwiększone stężenie homocysteiny we krwi wskazywać może na mutację genu MTHFR, która prowadzi do zaburzeń metabolizmu tego aminokwasu. Jednak najczęstszą przyczyną łagodnej hiperhomocysteinemii jest prawdopodobnie niedobór witamin z grupy B.

Zwiększone stężenie homocysteiny stwierdza się u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek, niedoczynnością tarczycy, chorobami wątroby, chorobami nowotworowymi, niedokrwistością złośliwą. Hiperhomocysteinemia towarzyszy niedoborom żywieniowym (witamin B12, B6, kwasu foliowego), jej przyczyną może być również przyjmowanie leków (zwłaszcza antagonistów kwasu foliowego, jak metotreksat).

Jak przebiega badanie poziomu homocysteiny? Wskazania do badania

Do oznaczenia stężenia homocysteiny we krwi potrzebna jest próbka krwi żylnej – najczęściej krew pobiera się żyły łokciowej. Pacjent na badanie powinien zgłosić się na czczo.

Badanie wykonuje się u osób po incydentach sercowo-naczyniowych (np. zawale serca, udarze mózgu), u których wcześniej nie stwierdzono innych czynników ryzyka. Wskazaniem do oznaczenie stężenia homocysteiny we krwi jest przebyty zawał lub udar w młodym wieku (tj. przed 40. rokiem życia). Na badanie kieruje się pacjentów z niewydolnością nerek oraz obciążonych rodzinnie zawałem lub udarem.

Wskazaniem do oznaczenia stężenia homocysteiny we krwi może być też ciąża. Pamiętajmy, że hiperhomocysteinemia zwiększa ryzyko poronień i wad cewy nerwowej u płodu; grozi także rozwojem powikłań zakrzepowo-zatorowych i nadciśnienia ciążowego u matki.

Homocysteina a cholesterol

W organizmie, w którym istnieją niedobory składników niezbędnych do przemian homocysteiny (jak kwas foliowy, witaminy B6 i B12), kłopotliwy aminokwas przedostaje się do krwiobiegu. W konsekwencji dochodzi do uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, rozwoju i nasilenia miażdżycy.

Podwyższone stężenie homocysteiny wpływa na obniżenie liczby podziałów komórek śródbłonka, co upośledza ich funkcję. Tymczasem komórki śródbłonka chronią naczynia tętnicze przed rozwojem miażdżycy. Homocysteina oddziałuje również na komórki mięśni gładkich – sprzyja ich nadmiernemu namnażaniu w ścianie tętnic, co zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego i przyspiesza rozwój miażdżycy. Zgrubienia i inne niekorzystne zmiany w obrębie ścian tętnic prowadzą do niedokrwienia i jego groźnych konsekwencji (np. udaru).

Pamiętajmy jednak, że za miażdżycę i problemy zakrzepowe odpowiada przede wszystkim wysokie stężenie „złego” cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Początkowo wyniki badań nad homocysteiną sugerowały, że aminokwas ten należy do głównych mierników ryzyka sercowo-naczyniowego, jednak z czasem okazało się, że kwestia jest bardziej skomplikowana. Dziś możemy powiedzieć, że – owszem – istnieje związek między wysokim stężeniem homocysteiny a ryzykiem choroby niedokrwiennej serca czy zawału mięśnia sercowego. Wciąż jednak brak jednoznacznych dowodów, że zmniejszenie stężenia homocysteiny obniża to ryzyko.

Jakie składniki diety mają wpływ na stężenie homocysteiny we krwi?

U podstaw hiperhomocysteinemii leżeć mogą niedobory kwasu foliowego i witamin B6 i B12, od których zależą procesy usuwania homocysteiny. Na stężenie homocysteiny wpływa również betaina i cholina.

Wydaje się, że stężenie homocysteiny zależy przede wszystkim od folianów. Niewystarczająca podaż kwasu foliowego z dietą ogranicza procesy remetylacji (przemiany) homocysteiny do metioniny, powodując hiperhomocysteinemię.

Nie zapominajmy, że negatywny wpływ na wchłanianie kwasu foliowego wywiera wiele czynników, m.in. tytoń, alkohol, niektóre leki (np. doustne hormonalne leki antykoncepcyjne, sulfonamidy). Poza tym niedobory kwasu foliowego występują u kobiet w ciąży, matek karmiących, w okresie dojrzewania, a także w niektórych stanach chorobowych (np. chorobach zapalnych jelit, chorobie alkoholowej, chorobach krwi i układu krwiotwórczego).

Do dobrych źródeł folianów należą drożdże piekarskie oraz zielone warzywa:

  • szpinak,
  • szparagi,
  • pietruszka,
  • brokuły,
  • groszek,
  • brukselka,
  • kalafior,
  • sałata

Witamina B12 występuje w rybach, mięsie, zawierają ją także jaja i podroby (pamiętajmy, że ograniczenie ich spożycia zaleca się w przypadku zwiększonego stężenia cholesterolu we krwi). Witamina B6 obecna jest w rybach, mięsie, roślinach strączkowych i pełnych ziarnach zbóż). Betainę znajdziemy w burakach, a cholinę w tuńczyku, szpinaku, pszenicy i pistacjach.

U osób z chorobami sercowo-naczyniowymi lub ryzykiem ich wystąpienia bardzo ważna jest jakość tłuszczów w codziennej diecie. A więc ograniczanie twardych, nasyconych tłuszczów
i spożywanie olejów (rzepakowy, oliwa z oliwek) oraz produktów takich jak margaryny miękkie do smarowania pieczywa. Dobrej jakości jest grupa margaryn Optima jak Optima Omega3, Optima DHA, Optima Cardio Potas+ czy Optima Cardio ze sterolami roślinnymi, aktywnie obniżającymi stężenie cholesterolu we krwi.

Mgr Jadwiga Przybyłowska, absolwentka Wydziału Nauk o Żywieniu Człowieka  na  SGGW w Warszawie, członkini Polskiego Towarzystwa Dietetyki. Przez kilkanaście zdobywała doświadczenie zawodowe jako Ekspert  ds. Żywienia i Komunikacji  Prozdrowotnej, koordynując i tworząc projekty nagłaśniające w mediach i środowiskach opiniotwórczych  zdrowy styl życia i odżywiania.  Przez ostatnich siedem lat, przy ścisłej współpracy z autoryzowanym przez Oxford Biomedical Technologies z US laboratorium ISO-LAB w Warszawie , wykonującym test MRT, pracuje z pacjentami, którzy zgłaszają się z różnymi dolegliwościami związanymi z reakcjami alergicznymi  i metabolicznymi jak np. atopowe zapalenie skóry, chorobami autoimmunizacyjnymi niestrawnością, nadwrażliwym jelitem, zapaleniem jelita grubego – choroba Leśniowskiego – Crohna, słabą odpornością, po przebytym zawale serca i nowotworach, z depresją, bólami migrenowymi, nadwagą.

 

Bibliografia:

Gajewski P., Szczeklik A. Interna Szczeklika 2017. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2017.

Kraczkowska S., Suchocka Z., Pachecka J. Podwyższone stężenie homocysteiny we krwi jako wskaźnik zagrożenia zdrowia. Biuletyn Wydziału Farmacji WUM 2005; 3, 19–24.

Szczeklik A., Tendera M. Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. T. 1. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.

Braunwald E. Postępy w kardiologii Harrisona. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2005.

Seshadri S., Beiser A., Selhub J. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. New England Journal of Medicine 2002; 14; 346 (7): 476–83.

Zimny M. Mechanizmy chroniące przed toksycznością homocysteiny. Postępy Biochemii 2008; 54 (1): 91–96.

Słowik A. Suplementacja witaminy B we wtórnej prewencji udaru mózgu i przejściowego niedokrwienia mózgu. Medycyna po Dyplomie 2011; 6 (20): 23–25.