Miażdżyca – groźna konsekwencja wieloletniej, niewłaściwej diety

miażdżyca

Miażdżyca to przewlekły proces zapalny, który toczy się w błonie wewnętrznej tętnic.
W konsekwencji – na skutek akumulacji komórek zapalnych – w ścianie naczyń tworzą się pasma tłuszczowe. Z czasem powstają tłuszczowo-włókniste struktury, czyli blaszki miażdżycowe. Jak zapobiegać rozwojowi zmian miażdżycowych? Eliminując modyfikowalne czynniki ryzyka: prowadząc zdrowy styl życia, oparty na właściwej diecie
i systematycznym wysiłku fizycznym. Pamiętajmy, że do klinicznych manifestacji miażdżycy należy choroba wieńcowa i zawał mięśnia sercowego. Wybierzmy profilaktykę.

Miażdżyca – problem medyczny i zdrowotny

Miażdżyca jest przewlekłą chorobą zapalną, która dotyczy ścian tętnic. W jej przebiegu powstają nacieki zapalne, dochodzi do gromadzenia lipidów i włóknienia. Z biegiem czasu schorzenie powoduje zwężenie (lub całkowite zamknięcie) światła naczyń krwionośnych.

Miażdżyca tętnic to choroba wieloczynnikowa, która częściej dotyka osoby z predyspozycjami genetycznymi i w podeszłym wieku. Do czynników egzogennych (zewnętrznych), które sprzyjają jej rozwojowi, należą złe nawyki żywieniowe, mała aktywność fizyczna i palenie tytoniu. Wśród czynników endogennych (wewnętrznych) wymienia się przede wszystkim duże stężenie „złego” cholesterolu LDL, małe stężenie „dobrego” cholesterolu HDL, wysoki poziom trójglicerydów we krwi, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i otyłość (zwłaszcza brzuszną).

Jak przebiegają procesy zachodzące w miażdżycy? By je zrozumieć, należy poznać budowę naczyń krwionośnych. Tętnica (w przekroju poprzecznym) składa się z 3 warstw – najbardziej zewnętrzną tworzą włókna kolagenowe, dzięki którym tętnica przytwierdza się do otaczającej tkanki. Środkowa warstwa złożona jest głównie z włókien mięśniowych i sprężystych. Wewnętrzną warstwę stanowi błona złożona z pojedynczego rzędu płaskich komórek, która ma bezpośredni kontakt z krwią. To śródbłonek (endothelium), który wyściela tętnice, żyły i naczynia włosowate – jego uszkodzenia sprzyjają powstawaniu blaszki miażdżycowej.

W miejscu uszkodzenia natychmiast pojawiają się trombocyty (płytki krwi), które przylegają do ścian naczyń krwionośnych, uszczelniają je i zapewniają odpowiednią krzepliwość. Jednak w warunkach nieprawidłowych aktywacja płytek krwi prowadzi do powstania patologicznego skrzepu, który może zamknąć światło naczyń krwionośnych. Jak to możliwe? W trombocytach, najmniejszych komórkach krwi, tworzy się substancja o niezwykle silnych właściwościach biologicznych. To tromboksan, który odpowiada za agregację (zlepianie się) płytek krwi i skurcz naczyń krwionośnych.

Śródbłonek naczyń krwionośnych – jakie pełni funkcje?

Zdrowy śródbłonek tętnic to nie tylko gładka powierzchnia, która ułatwia przepływ krwi napędzanej skurczami serca. To również narząd wydzielania wewnętrznego.

W komórkach śródbłonka powstaje prostacyklina, dwupierścieniowy lipid, który silnie rozszerza naczynia krwionośne i zapobiega krzepnięciu krwi. W jaki sposób? Prostacyklina „przegania” napastliwe trombocyty wraz z ich „bagażem” – tromboksanem i nie pozwala im zbliżyć się do ściany tętnic.

W śródbłonku wytwarzany jest także tlenek azotu (NO), który – podobnie jak prostacyklina – rozszerza naczynia krwionośne, działa przeciwkrzepliwie i chroni tętnice przed zmianami miażdżycowymi. Co ciekawe, tlenek azotu tworzy się również w czasie burzy, kiedy uderza piorun; powstaje, gdy wybucha dynamit i uwalnia się z tabletki nitrogliceryny, obdarzając ją działaniem terapeutycznym.

Ale… w komórkach śródbłonka powstają też endoteliny (białka) o działaniu zwężającym naczynia krwionośne. Endoteliny wykazują właściwości mitogenne (zwiększają liczbę komórek w organizmie) i proagregacyjne (nasilają zlepianie się płytek krwi i sprzyjają tworzeniu się zakrzepów naczyniowych). W konsekwencji działają aterogennie, czyli miażdżycorodnie.

W warunkach zdrowia zachowany jest stan dynamicznej równowagi między związkami zwężającymi i rozszerzającymi naczynia.

Uszkodzenie śródbłonka a rozwój miażdżycy

Za uszkodzenie śródbłonka, które leży u podstaw zmian miażdżycowych, odpowiadać mogą zmodyfikowane (utlenione) cząsteczki LDL z jednoczesnym dużym stężeniem cholesterolu we krwi. Wśród innych przyczyn wymienia się toksyczny wpływ dymu tytoniowego, stres oksydacyjny i źle kontrolowaną cukrzycę.

Dysfunkcji śródbłonka towarzyszy mała dostępność tlenku azotu, ograniczona synteza prostacykliny i nadmierna produkcja substancji kurczących naczynia (w tym endotelin). Czynność rozkurczowa tętnicy ulega zatem zaburzeniu, a mechanizmy przeciwzakrzepowe tracą sprawność. Nowe warunki sprzyjają powstawaniu zakrzepów i rozwojowi zmian miażdżycowych.

Gdy funkcja śródbłonka zostaje upośledzona, a jego ciągłość naruszona, wzrasta przepuszczalność. Do ścian naczyń zaczynają więc przenikać substancje krążące we krwi. Sytuację wykorzystuje m.in. „zły” cholesterol LDL, zwłaszcza gdy jego stężenie we krwi jest duże. Lipoproteiny LDL gromadzą się w przestrzeni podśródbłonkowej.

W ścianie naczyń zachodzą przemiany chemiczne lipoprotein LDL, dochodzi do ich utlenienia i niekorzystnej modyfikacji. Do ściany tętnicy z krwi zaczynają przenikać monocyty, które pochłaniają cholesterol, ulegają przekształceniu w makrofagi i komórki piankowate.

Komórki piankowate w ścianach tętnic, przy pomocy czynników prozapalnych, pobudzają wzrost blaszki miażdżycowej. Wraz z jej rozwojem dochodzi do utraty elastyczności i usztywnienia ściany naczyniowej.

Stabilne i niestabilne blaszki miażdżycowe

Blaszki miażdżycowe dzieli się na stabilne i niestabilne. Stabilna blaszka, powiększając się, zwęża światło tętnicy, ogranicza przepływ krwi i przyczynia się do niedokrwienia zaopatrywanych przez nią tkanek. Jeśli miażdżyca rozwija się w tętnicach wieńcowych, prowadzi nieuchronnie do choroby niedokrwiennej serca.

Pamiętajmy, że zmiany miażdżycowe mogą zająć też tętnice, które zaopatrują inne narządy wewnętrzne (jak wątroba, nerki,) lub doprowadzają krew do kończyn.

Blaszka niestabilna jest bardziej podatna na uszkodzenia i łatwo ulega pęknięciu. Jednym z czynników wpływających na destabilizację blaszki miażdżycowej jest sam proces zapalny (w pękających blaszkach stwierdza się cechy istotnego zapalenia). W wyniku pęknięcia powstaje zakrzep, który może całkowicie zamknąć światło naczynia. W efekcie dochodzi do nagłego niedokrwienia obszaru zaopatrywanego przez naczynie, czasem nawet do jego martwicy. Zamknięcie tętnicy wieńcowej (doprowadzającej krew do serca) prowadzi do zawału mięśnia sercowego; zamknięcie tętnicy szyjnej skutkuje udarem mózgu.

Oczywiście nie każde pęknięcie blaszki ma tak dramatyczny przebieg. W wyniku niedużego pęknięcia zakrzep często rozwija się we wnętrzu blaszki (czyli w ścianie tętnicy, a nie w jej świetle). Co wtedy? Blaszka rośnie i rośnie, ulega zwłóknieniu i staje się coraz bardziej odporna na pękanie. Mimo to przyczynia się do znacznego zwężenia światła tętnicy, istotnego ograniczenia przepływu krwi i poważnego niedokrwienia.

Nie zapominajmy, że rozwój zmian aterogennych w tętnicach w dużym stopniu zależeć może od rodzaju diety i aktywności fizycznej. Postęp choroby można spowolnić – w każdym przypadku konieczna jest zmiana stylu życia i żywienia.

Miażdżyca – groźny skutek nieprawidłowej diety

Jaka dieta negatywnie wpływa na skład lipidowy krwi i przyczynia się do nasilenia progresji miażdżycy? Na pewno bogata w nasycone kwasy tłuszczowe, obecne w tłuszczach pochodzenia zwierzęcego, oleju kokosowym i palmowym. Ich nadmiar odkłada się w tkance tłuszczowej w postaci triglicerydów.

Do groźnych żywieniowych czynników ryzyka miażdżycy należą izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych, zawarte m.in. w twardych margarynach, tłuszczach cukierniczych i smażalniczych, w pieczywie cukierniczym i produktach typu fast food. Jeśli nie zostaną wykorzystane na cele energetyczne, wbudowują się w lipidy błonowe i zmieniają właściwości błon komórkowych. Tzw. „kwasy tłuszczowe trans” wykazują działanie prozakrzepowe i są bardziej aterogenne niż tłuszcze nasycone.

Do uznanych czynników ryzyka miażdżycy należy nadmierne spożycie cholesterolu, który występuje w tłuszczach zwierzęcych i produktach pochodzenia zwierzęcego. W jego konsekwencji dochodzi do wzrostu stężenia cholesterolu całkowitego i „złego” cholesterolu LDL we krwi.

Rozwojowi miażdżycy sprzyja nadużywanie alkoholu, które prowadzi do zwiększenia stężenia „złego” cholesterolu LDL i triglicerydów we krwi. To również przyczyna zaburzeń metabolizmu lipidów, stłuszczenia i marskości wątroby oraz niedoborów pokarmowych (alkohol upośledza m.in. wchłanianie witamin z grupy B).

Co poza tym? Problem stanowi duże spożycie soli kuchennej, które wpływa na rozwój nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie zaś to jeden kluczowych czynników ryzyka miażdżycy przebiegającej z ostrymi zdarzeniami naczyniowymi (jak udar mózgu).

Dieta w profilaktyce miażdżycy – o czym pamiętać?

Co powinno znaleźć się w diecie zapobiegającej miażdżycy? Wzbogaćmy jadłospis w kwasy tłuszczowe omega-3, które poprawiają profil lipidowy krwi i wspierają prawidłową pracę układu sercowo-naczyniowego. Wykazują m.in. działanie antyarytmiczne, antyagregacyjne i przeciwzapalne, zmniejszają ryzyko powstania zakrzepu i spowalniają rozwój zmian miażdżycowych. Dlatego, zgodnie z zaleceniami American Heart Association (AHA), należy spożywać co najmniej 2 porcje ryb tygodniowo. Warto też zainteresować się żywnością funkcjonalną, specjalnie wzbogacaną w nienasycone kwasy tłuszczowe jak np. margaryny Optima Omega-3 czy Optima DHA.

 

Lepiej całkowicie wyeliminować z diety izomery trans kwasów tłuszczowych, ograniczyć spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu pokarmowego. Czym je zastąpić? Zdrowymi tłuszczami roślinnymi, zwłaszcza olejem rzepakowym (ze względu na unikalny skład kwasów tłuszczowych) i oliwą z oliwek. W porze podwieczorku można schrupać niedużą garść orzechów. Należy zwiększyć spożycie warzyw i owoców – dobrych źródeł błonnika pokarmowego, który ogranicza wchłanianie cholesterolu z przewodu pokarmowego. Warto wzbogacić jadłospis w stanole i sterole roślinne – znajdziemy je w olejach roślinnych, owocach, warzywach, ziarnach i orzechach. Ale w żywności cenne związki występują w bardzo małych ilościach, które nie mają znaczenia terapeutycznego. Osoby, które zmagają się z podwyższonym stężeniem cholesterolu we krwi, mogą włączyć do diety produkty wzbogacane w sterole roślinne jak np. margaryna Optima Cardio. Dzięki nim można skutecznie wyrównać zaburzenia lipidowe.

Dieta w profilaktyce miażdżycy wyklucza tłuste mięsa, wędliny, smalec i słoninę. Zaleca spożycie niskotłuszczowego mleka i produktów mlecznych, ograniczenie spożycia masła, zmniejsza spożycie soli, cukrów prostych i tzw. „pustych” kalorii. Według jej założeń, główne źródło energii powinny stanowić węglowodany złożone, zawarte w produktach zbożowych z pełnego przemiału (np. w grubych kaszach, brązowym ryżu, pieczywie razowym).

Gdy to konieczne, należy unormować masę ciała. Dzięki temu zmniejszy się stężenie „złego” cholesterolu LDL we krwi. Warto zadbać o systematyczną aktywność fizyczną i pożegnać się z paleniem – na zawsze.

Miażdżyca – cichy wspólnik cukrzycy i otyłości

Miażdżyca w wielu przypadkach współwystępuje z cukrzycą i/lub otyłością. Dlaczego? Wysokie stężenie glukozy przyczynia się do dysfunkcji śródbłonka i ogranicza syntezę substancji rozszerzających naczynia krwionośne. Poza tym w cukrzycy zaburzeniu ulegają procesy regeneracji komórek śródbłonka. Dochodzi także do osłabienia struktury białek wchodzących w skład lipoprotein LDL, co nasila procesy ich utleniania. A zmodyfikowane lipoproteiny LDL gromadzą się w makrofagach, tworząc komórki piankowate.

Ryzyko zawału serca u pacjentów z cukrzycą jest 7-krotnie wyższe niż u osób bez cukrzycy. Diabetycy są 3 razy bardziej zagrożeni udarem, a po udarze – 3 razy częściej cierpią na demencję (otępienie). U tych chorych 4 razy częściej występują zmiany miażdżycowe w tętnicach kończyn dolnych. Ryzyko amputacji w cukrzycy po 65. roku życia jest 20-krotnie wyższe niż w innych przypadkach.

Otyłość (zwłaszcza brzuszna) wiąże się z dużym ryzykiem zachorowania na miażdżycę. W jej przebiegu wzrasta liczba, wielkość i aktywność adipocytów (komórek tłuszczowych). W rezultacie powstaje więcej lipoprotein miażdżycorodnych. Otyłość sprzyja też rozwojowi insulinooporności i hiperglikemii. Procesy, które jej towarzyszą, przyczyniają się więc do dysfunkcji śródbłonka, która inicjuje zmiany miażdżycowe.

Najskuteczniejszą ochroną przed miażdżycą i jej powikłaniami jest szeroko rozumiana profilaktyka i zwalczanie czynników ryzyka. Dzięki kilku – czasem niełatwym – zmianom można istotnie wydłużyć życie i wpłynąć na jego jakość. Co jeszcze możemy zrobić? Pamiętajmy o regularnym wykonywaniu badań przesiewowych w kierunku rozwoju miażdżycy. I czytajmy – poznawajmy mechanizmy, które prowadzą do niekorzystnej przebudowy naczyń krwionośnych. Wiedza to silna broń w walce z chorobą i podstawa prewencji. W przypadku miażdżycy słowa Owidiusza (sprzed dwóch tysięcy lat!) nie tracą na aktualności: „Principiis obsta, sero medicina paratur” – lepiej zapobiegać niż leczyć.

 

Mgr Jadwiga Przybyłowska, absolwentka Wydziału Nauk o Żywieniu Człowieka  na  SGGW w Warszawie, członkini Polskiego Towarzystwa Dietetyki. Przez kilkanaście zdobywała doświadczenie zawodowe jako Ekspert  ds. Żywienia i Komunikacji  Prozdrowotnej, koordynując i tworząc projekty nagłaśniające w mediach i środowiskach opiniotwórczych  zdrowy styl życia i odżywiania.  Przez ostatnich siedem lat, przy ścisłej współpracy z autoryzowanym przez Oxford Biomedical Technologies z US laboratorium ISO-LAB w Warszawie , wykonującym test MRT, pracuje z pacjentami, którzy zgłaszają się z różnymi dolegliwościami związanymi z reakcjami alergicznymi  i metabolicznymi jak np. atopowe zapalenie skóry, chorobami autoimmunizacyjnymi niestrawnością, nadwrażliwym jelitem, zapaleniem jelita grubego – choroba Leśniowskiego – Crohna, słabą odpornością, po przebytym zawale serca i nowotworach, z depresją, bólami migrenowymi, nadwagą.

 

Bibliografia:

Matyja M., Haberka M., Olszanecka-Glinianowicz M. Żywienie i styl życia – najnowsze wytyczne AHA 2017. Medycyna po Dyplomie 2017; 26 (9): 20–23.

Murawska-Ciałowicz E. Tkanka tłuszczowa – charakterystyka morfologiczna i biochemiczna różnych depozytów. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2017; 71: 466–484.

Korzeniewska-Dyl I. Komu zagraża makroangiopatia? Diabetologia po Dyplomie 2018; 15 (1): 48–50.

Berek K., Bobiński R. Miażdżyca — choroba wieloczynnikowa. Problemy Pielęgniarstwa 2009; 17 (3): 257–262.

Bańkowski E. Biochemia: podręcznik dla studentów uczelni medycznych. Wydawnictwo Edra Urban & Partner, Wrocław 2016.

Referowska M., Leśniak W. Postępowanie w dyslipidemiach. Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2016. Medycyna Praktyczna 2017; 1: 12–41.

Kornacewicz-Jach Z., Przybycień K. Rola kwasów omega-3 w optymalizacji standardowej farmakoterapii w prewencji wtórnej choroby wieńcowej. Postępy w Kardiologii Interwencyjnej 2009; 5: 99–107.

Szczeklik A., Tendera M. Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. T. 1. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.

Gajewski P., Szczeklik A. Interna Szczeklika 2017. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2017.

Czopek A., Zagórska A., Pawłowski M. Miażdżyca – choroba cywilizacyjna XXI wieku. Aptekarz Polski 2010; 52 (30): 6–10.

Grzegorczyk A. Żywność funkcjonalna i zdrowy tryb życia w profilaktyce miażdżycy. Aptekarz Polski 2010; 50 (28): 12–15.

Harton A., Myszkowska-Ryciak J. Żywienie a miażdżyca naczyń mózgowych. Wszechnica Żywieniowa w SGGW, Warszawa 2007.

Jarosz M. Normy żywienia dla populacji polskiej. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2017.

Wasilewski J., Kiljański T. Biomechaniczna przyczyna miażdżycy. Wydawnictwo Politechniki Łódzkiej, Łódź 2011.

Cichosz G., Czeczot H. Kwasy tłuszczowe izomerii trans w diecie człowieka. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2012; 45 (2): 181–190.