Skąd bierze się arytmia serca?

arytmia serca

 

Do arytmii prowadzi zwykle wiele czynników, ale istnieją zaburzenia rytmu serca, których przyczyn nie można ustalić. Umykają wprawnym oczom i uszom klinicystów, pozostają nieznane mimo nowoczesnych, zaawansowanych metod diagnostycznych. Serce wciąż pilnie strzeże swych sekretów. Czasem jednak uchyla rąbka tajemnicy – niedawno świat obiegła informacja, że udało się zidentyfikować 151 genów związanych z migotaniem przedsionków. Dzięki analizie danych genetycznych miliona osób możemy lepiej poznać biologiczne podłoże zaburzeń rytmu serca. Czego jeszcze nie wiemy o arytmiach?

Prawidłowa i nieprawidłowa praca serca

Arytmia to objaw, który mówi nam, że serce pracuje w nieprawidłowym rytmie. Rytm zbyt szybki zwany jest tachykardią, zbyt wolny – bradykardią. Czasem jednak istotą arytmii jest niemiarowość – wtedy występują skurcze dodatkowe, przedwczesne lub nie pojawiają się („wypadają”) skurcze oczekiwane i prawidłowe.

Dlaczego serce niepokojąco przyspiesza, leniwie zwalnia lub traci miarowy rytm?

Warunkiem prawidłowej pracy serca jest odpowiedni, skoordynowany skurcz tego mięśnia, co oznacza, że skurcz najpierw powinien objąć przedsionki, dopiero potem komory.

Na samym początku tych procesów znajduje się układ bodźcotwórczo-przewodzący, dzięki któremu serce zachowuje autonomię w zakresie inicjowania i przewodzenia bodźców prowadzących do skurczu. Wyspecjalizowane komórki układu przewodzącego są zorganizowane hierarchicznie. Rolę nadrzędną pełni tu węzeł zatokowo-przedsionkowy, ponieważ jego komórki (zwane rozrusznikowymi) generują impulsy elektryczne z największą częstotliwością. Znajdziemy je w ścianie prawego przedsionka – niewielkiej jamie, przez którą krew wlewa się do serca. Stąd impuls rozchodzi się w przedsionkach i „biegnie” przez węzeł przedsionkowo-komorowy do komór. Jak to wygląda?

Kiedy ściany przedsionków obejmuje skurcz, krew, która się w nich znajduje, zostaje wyrzucona do komór. To tzw. fala depolaryzacji, która powoduje skurcz mięśniówki serca. Po niej następuje odwrotny proces: repolaryzacja, czyli „wygaszanie” pobudzenia, kiedy komórki przygotowują się na przyjęcie i przekazanie kolejnego impulsu (skurczu). W prawidłowych warunkach ten płynny, precyzyjny proces powtarza się ponad 100 tysięcy razy dziennie.

Przyczyny arytmii tkwią często w uszkodzeniu samego układu przewodzącego. Czasem jednak powodują je dodatkowe drogi przewodzenia impulsów. Istnieją też tzw. ektopowe źródła rytmu – komórki znajdujące się poza układem bodźcoprzewodzącym, które generują nieprawidłowe impulsy. W niektórych przypadkach pojedyncze, ektopowe impulsy pojawiają się u osób zdrowych. I choć chwilowo mogą objawiać się niemiarową pracą lub kołataniem serca, zwykle nie są powodem do niepokoju.

Do zaburzeń rytmu serca prowadzić mogą praktycznie wszystkie choroby układu krążenia. Ryzyko wystąpienia arytmii rośnie z wiekiem – najczęściej na zaburzenia rytmu serca cierpią seniorzy.

Groźne arytmie nadkomorowe – przyczyny i skutki

Podstawowym rytmem serca jest rym zatokowy, czyli nadawany przez węzeł zatokowy. W jego wyniku tworzy się określona, uporządkowana sekwencja pobudzeń. Gdy ład ten zastaje zakłócony, mówimy o arytmii. Wyróżnia się komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu (zależnie od miejsca, w którym powstają).

Arytmie nadkomorowe, czyli zaburzenia, do których doszło powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, obejmują m.in. migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków i częstoskurcze przedsionkowe.

W arytmiach nadkomorowych dodatkowe impulsy powstają w przedsionku serca. Do najczęstszych arytmii nadkomorowych należy migotanie przedsionków. Nieraz napad migotania ma charakter incydentalny i niegroźny. Może pojawiać się jako tzw. holiday heart syndrom – zespół serca świątecznego, w którym alkohol przyczynia się do zaburzeń jonowych i napadu migotania – a ten szybko mija po podaniu płynów i leku z grupy beta-blokerów. Czasem jednak migotanie przedsionków jest objawem wady serca, nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, miażdżycy tętnic wieńcowych…

Według najnowszych doniesień naukowych, udało się zidentyfikować 151 genów związanych z migotaniem przedsionków. O sukcesie poinformowało brytyjskie czasopismo naukowe, Nature Genetics. Mutacje tych genów sprzyjają wystąpieniu migotania. Co ciekawe, wiele z nich wpływa na rozwój serca płodu. Co to znaczy? Albo predyspozycje do migotania pojawiają się już w łonie matki, albo wariant genu właściwy dla życia płodowego uaktywnia się ponownie u osób dorosłych.

W migotaniu przedsionek się zatrzymuje, co zaburza przepływ krwi. A krew musi płynąć! Gdy nie może sprawnie się przemieszczać, przechodzi ze stanu ciekłego w stały. Tak powstają zakrzepy. Jeśli skrzeplina w przedsionku (np. pod wpływem dodatkowego pobudzenia) urwie się, zostaje „zassana” do komory i może trafić do tętnic, którymi krew płynie do mózgu. Gdy zaklinuje się w naczyniu krwionośnym, odetnie dopływ krwi i doprowadzi do martwicy tkanki mózgowej – udaru. Duży zakrzep może przyczynić się do paraliżu, demencji. Bardzo duży zakrzep zabija od razu.

Arytmie komorowe i zaburzenia przewodzenia – skąd się biorą?

Komorowe zaburzenia rytmu serca powstają w komorach. Jedną z najgroźniejszych arytmii jest migotanie komór, które prowadzi do nagłego zatrzymania krążenia i może być równie tragiczne w skutkach jak migotanie przedsionków. Niebezpieczny bywa także częstoskurcz komorowy, który czasem przechodzi w migotanie komór.

Za komorowe zaburzenia rytmu serca odpowiadać mogą właściwie wszystkie choroby serca, jednak do szczególnie arytmogennych zalicza się chorobę niedokrwienną serca (zwłaszcza stan po zawale) i kardiomiopatie pierwotne. Warto wspomnieć o uwarunkowanych genetycznie kanałopatiach – rzadkich zaburzeniach związanych z wewnątrzkomórkowym transportem jonów, które mogą prowadzić do śmiertelnych arytmii.

Ostre zespoły wieńcowe często są źródłem groźnych zaburzeń rytmu. U znacznego odsetka pacjentów po zawale serca pojawia się migotanie komór. W niektórych przypadkach dochodzi do asystolii, czyli całkowitej utraty czynności elektrycznej serca – w EKG pojawia się linia pozioma (izoelektryczna). W przypadku migotania komór funkcja elektryczna serca zostaje zachowana, choć jest bezładna.

W zaburzeniach przewodzenia impuls elektryczny przewodzony jest nieprawidłowo, np. w blokach przewodnictwa przedsionkowo-komorowego dochodzi do utrudnienia lub zablokowania przewodzenia z przedsionków do komór. Czas przewodzenia impulsów się wydłuża, nieraz tak bardzo, że „wypada” co drugi skurcz. Co wtedy? Przedsionki kurczą 80 razy w ciągu minuty, a komory jedynie 40 razy – mówimy wówczas o bloku 2:1. Gdy na 90 skurczów przedsionków przypada tylko 30 skurczów komór, mamy już blok 3:1. Podłożem takich arytmii może być zawał serca lub niedokrwienie, zwyrodnienie układu przewodzącego i zapalenie mięśnia sercowego. Wśród przyczyn pozasercowych wymienia się niektóre leki (np. beta-blokery), hiperkaliemię (zwiększenie stężenia potasu we krwi) i niedoczynność tarczycy.

Przyczyny arytmii: miażdżyca i stres

Jednym z głównych czynników usposabiających do arytmii jest postępująca miażdżyca i związane z nią niedokrwienie. W takich przypadkach u podstaw zaburzeń rytmu serca leżeć może szeroko rozumiany niezdrowy styl życia (złe nawyki żywieniowe, mała aktywność fizyczna i palenie tytoniu), który przekłada się na wysokie stężenie „złego” cholesterolu LDL, niskie stężenie „dobrego” cholesterolu HDL, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i otyłość (zwłaszcza brzuszną).

Wiele osób nie przywiązuje wagi do regularnego dbania o jakość tłuszczów w diecie, świeże warzywa i owoce, ograniczanie cukru dodanego (m.in. słodkie napoje, ciasta, słodkie desery) dbania o szczupłą sylwetkę. To wszystko może być w długim okresie poważną przyczyną chorób sercowo-naczyniowych. Wśród produktów sprzyjających dbaniu o profilaktykę miażdżycy są miękkie margaryny z grupy Optima: Optima Cardio ze sterolami roślinnymi o udowodnionym w badaniach klinicznych obniżaniu cholesterolu we krwi, czy Optima Cardio Potas + dodatkowo wspierająca utrzymywanie prawidłowego ciśnienia krwi.

Warto nadmienić, że do kluczowych czynników ryzyka miażdżycy należy również przewlekły stres.

Można powiedzieć, że stres to nasz chleb powszedni. Zwykle nie jesteśmy świadomi, jak wiele zmian powoduje on na poziomie komórkowym. Podczas stresu wzrasta stężenie „hormonów stresu”, jak adrenalina czy kortyzol, które podnoszą ciśnienie krwi, przyspieszają oddech i tętno. Objawy te wskazują na pobudzenie części współczulnej układu nerwowego, która wpływa na pracę układu sercowo-naczyniowego.

Układ krążenia i układ nerwowy są ze sobą nierozerwalnie związane – nawet nieduży stres przyczynia się do przyspieszenia rytmu serca. Jednocześnie rośnie ciśnienie tętnicze i zwiększa się ilość krwi, jaką serce wtłacza do naczyń. Więcej krwi przepływa też przez serce. Stres zwiększa zapotrzebowanie na tlen, a mięsień sercowy stara się je zaspokoić.

Stres niekorzystnie wpływa m.in. na funkcję śródbłonka naczyniowego, który wyściela naczynia krwionośne – to rodzaj gładkiej tafli, po której „ślizga się” strumień krwi napędzany skurczami serca. Komórki śródbłonka wydzielają wiele substancji, od których zależy prawidłowe działanie układu sercowo-naczyniowego. Niestety, właśnie ta zwarta, pojedyncza warstwa komórek jest miejscem, w którym proces miażdżycowy ma swój początek. Tutaj zatem szukać należy źródeł objawów miażdżycy – arytmia może być jednym z nich.

Aktywacja układu neurohormonalnego przez stres zwiększa skurcz naczyń obwodowych, przyczyniając się do niedokrwienia niektórych narządów. W efekcie krew płynie nie tylko szybciej, ale momentami też bardziej „burzliwie”, co może powodować uszkodzenia śródbłonka i inicjować proces miażdżycowy. Długotrwały stres może też prowadzić do nadciśnienia tętniczego, które kilkukrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii.

Przyczyny arytmii: zaburzenia gospodarki elektrolitowej

Co prawda, dzięki sprawnemu układowi przewodzącemu serce może utrzymać pewną autonomię. Ale z pewnością nie jest to autonomia absolutna. Funkcjonowanie mięśnia sercowego zależy m.in. od układu nerwowego, podlega wpływom biochemicznym (wiąże się np. ze stężeniem jonów wapnia, potasu, magnezu we krwi) i hormonalnym (np. adrenaliny, tyroksyny).

Prawidłowa gospodarka elektrolitowa warunkuje odpowiednią pobudliwość komórek mięśnia sercowego. Jej zaburzenia mogą leżeć u podstaw arytmii.

Hipokaliemia (czyli zmniejszenie stężenia potasu w surowicy krwi <3,8 mmol/l) może objawiać się groźnymi zaburzeniami rytmu serca, m.in. częstoskurczem komorowym. Hiperkaliemia (zwiększenie stężenia potasu >5,5 mmol/l) czasem prowadzi do bradykardii, asystolii i migotania komór. Zwiększenie stężenia wapnia >2,75 mmol/l (>11 mg/dl), zwane hiperkalcemią, może skutkować tachykardią i niemiarowym rytmem serca.

Hipomagnezemia, a więc zmniejszenie stężenia magnezu całkowitego w surowicy <0,65 mmol/l, także przebiega z zaburzeniami rytmu serca (komorowymi lub nadkomorowymi). Może przyczyniać się m.in. do migotania przedsionków i migotania komór.

Hipermagnezemia (zwiększenie stężenia magnezu całkowitego w surowicy >1,2 mmol/l) w ciężkiej postaci powoduje zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego. W skrajnych przypadkach występuje blok serca, a nawet asystolia.

Przyczyny arytmii: nadczynność i niedoczynność tarczycy

Nadczynności tarczycy towarzyszy nadprodukcja hormonów tarczycowych (T3 i T4). W jej wyniku przyspiesza metabolizm i rośnie zapotrzebowanie tkanek na tlen, co wpływa na pracę wszystkich narządów organizmu, w tym serca. Komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty) są szczególnie wrażliwe na działanie trijodotyroniny (T3), która obniża próg ich pobudliwości. W rezultacie zwiększa się kurczliwość kardiomiocytów.

T3 wpływa również na naczynia krwionośne, zmniejszając ich opór, co pośrednio przyspiesza pracę mięśnia sercowego i może prowadzić do jego przerostu. Nadmiar hormonów tarczycy pobudza układ autonomiczny, a zwłaszcza jego część współczulną, która intensywnie stymuluje mięsień sercowy i narzuca mu szybszy rytm serca (powoduje tachykardię).

Niedoczynność tarczycy prowadzi do innych zmian w układzie sercowo-naczyniowym niż nadczynność: rytm serca zwalnia, może pogorszyć się rozkurczowa i skurczowa czynność lewej komory. Niedoczynność tarczycy zwiększa ryzyko miażdżycy i zawału serca. Co gorsza, przewlekłe choroby układu krążenia mogą oddziaływać na metabolizm hormonów tarczycy. W konsekwencji, w mechanizmie błędnego koła może dojść do nasilenia zaburzeń w układzie sercowo-naczyniowym.

 

Mgr Jadwiga Przybyłowska, absolwentka Wydziału Nauk o Żywieniu Człowieka  na  SGGW w Warszawie, członkini Polskiego Towarzystwa Dietetyki. Przez kilkanaście zdobywała doświadczenie zawodowe jako Ekspert ds. Żywienia i Komunikacji  Prozdrowotnej, koordynując i tworząc projekty nagłaśniające w mediach i środowiskach opiniotwórczych  zdrowy styl życia i odżywiania.  Przez ostatnich siedem lat współpracuje z Oxford Biomedical Technologies z US laboratorium ISO-LAB w Warszawie

 

 

 

Bibliografia:

Lewiński A. Endokrynologia – postępy 2016. Medycyna Praktyczna 2017; 5: 61–74.

Buckley U., Shivkumar K. Stress-induced cardiac arrhythmias: The heart–brain interaction. Trends in Cardiovascular Medicine 2016; 26(1): 78–80.

Priori S.G., Blomstrom-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). European Heart Journal 2015; 36 (41): 2793–2867.

Jędrzejczyk-Patej E., Lenarczyk R. Migotanie przedsionków wykrywane przez kardiologiczne urządzenia wszczepialne. Kardiologia po Dyplomie 2015; 5-6: 92–97.

Referowska M., Leśniak W. Postępowanie w migotaniu przedsionków. Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2016. Medycyna Praktyczna 2016; 12: 10–35.

Antzelevitch C., Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia Card Cardiac Electrophysiology Clinics 2011; 3(1): 23–45.

Paddock C. Scientists link 151 genes to atrial fibrillation, https://www.medicalnewstoday.com/articles/322682.php, dostęp: 6.08.2018.

Szczeklik A., Tendera M. Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.

Gajewski P., Szczeklik A. Interna Szczeklika 2017. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2017.

Jaszczyszyn E., Panaszek B. Podstawy elektrofizjologiczne, przyczyny i klasyfikacja zaburzeń rytmu serca – implikacje rokownicze i terapeutyczne. Family Medicine & Primary Care Review 2013; 15 (4): 573–580.

Żórawska-Wasilewska X., Czarkowski M., Pachucki J. Wpływ zaburzeń czynności tarczycy na choroby serca. Kardiologia po Dyplomie 2015; 7/8 (14): 32–35.

Banasiak W., Gawryś G., Gietka-Czernel M.et al. Problemy w diagnostyce i leczeniu chorych z niewydolnością serca i z chorobami współistniejącymi. Odcinek 6: Niewydolność serca a niedoczynność tarczycy. Medycyna Praktyczna 2014; 5: 66–72.

Aehlert B. EKG łatwo zrozumieć. Fuglewicz A., Ponikowski P. (red.). Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2012, s. 106–114.

Szymała, M., Kalarus Z. Zaburzenia rytmu serca u osób w podeszłym wieku. Medycyna po Dyplomie 2013; 22 (3): 97–102.

Soar J., Nolan J.P., Bottiger B.W. et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation 2015; 95: 100–147.

Fudala M., Brola W., Czernicki J. Stan funkcjonalny chorych trzy lata po udarze mózgu w zależności od powikłań neurologicznych i ogólnomedycznych. Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego i Narodowego Instytutu Leków w Warszawie 2013; 1: 7–20.

Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2013; 34 (38): 2949–3003.

Kozłowski D. Migotanie przedsionków – od profilaktyki przeciwzakrzepowej poprzez skuteczne leczenie przeciwkrzepliwe do powikłań arytmii. Lekarz POZ 2016; 2 (2): 110–117.